Tout sèvo yo pa menm bagay la
Trè souvan mwen mande yo rekòmande sa mwen panse ke se depresè ki pi bon. Repons mwen an? Yon sèl la ki travay pou ou. Chak moun se inik epi yo pa ka reponn a menm medikaman an.
Chak klas nan depresè travay sou chimi sèvo ou nan yon fason diferan. Dr Abbott Lee Granoff, yon ekspè nan jaden an nan maladi panik ak depresyon, di sa ki annapre yo: "Gen kounye a 23 depresè sou mache a.
(Gid Remak: figi sa a ogmante depi Dr Granoff te fè entèvyou pou atik sa a.) Chak ogmante sèten nerotransmeteur nan sèvo a epi chak ka fè sa nan yon ti kras diferan pati nan sèvo an. "Se konsa, pandan ke yon sèl moun ka jwenn soulajman serotonin yo stimulé, yon lòt ka bezwen yon dwòg ki afekte tou de serotonin ak norepinephrine .. Toujou yon lòt moun ka bezwen yon sòt totalman diferan nan medikaman, tankou yon anticonvulsant oswa yon estabilite atitid tankou ityium ... Pli lwen, yon moun ki fè byen sou yon medikaman tankou Zoloft pa ka fè tou sou Prozac, menm si tou de fè pati menm klas la.2 Chak moun ap trè diferan nan bezwen medikaman yo.
Jis tankou varyete nan lajè nan sèvo, gen yon gran varyete depresè. Anjeneral, sa yo tonbe nan klas sa yo: monoksamin oksidaz inhibiteur (MAOIs), tricyclics (TCAs) ak selektif serotonin retou inhibiteur (SSRIs).
Genyen tou plizyè medikaman plus ki inik nan mekanis yo nan aksyon.
Monoksamin Oxidase inibitè
Inibitè monoksamin oksazaz (MAOIs) yo te kèk nan medikaman antideprizyen an premye devlope. Neurotransmitters yo responsab pou atitid, prensipalman norepinephrine ak serotonin, yo konnen tou kòm monoamin. Monoamine oksidaz se yon anzim ki kase sibstans sa yo desann. Monoksamin oksidaz inibitè, tankou non an implique, inibit sa a anzim, enben, sa ki pèmèt yon rezèv pi gwo nan pwodwi chimik sa yo rete disponib.
MAOIs te tonbe soti nan favè kòm depresè premye-liy paske yo ofri plizyè dezavantaj bay pasyan yo konpare ak plus medikaman. Potansyèlman fatal entèaksyon dwòg ka rive avèk MAOIs lè yo konbine avèk yon varyete de dwòg ki se agonist serotonin ("serotonin sendrom") oswa agonists norepinephrine.3 Moun ki sou medikaman sa yo dwe swiv tou restriksyon strik dyetetik nan manje ki rich nan tyramine4 pou fè pou evite potansyèl ipèrtansif (segondè san presyon) kriz. Yon gwo efè negatif ki rive sou MAOIs pou kont li se ipotansyon (presyon san), ki ka prezante kòm fatig ak ka imite vin pi grav nan sendwòm lan depresyon ki kache. Pou rezon sa a, tansyon an ta dwe toujou kontwole lè l sèvi avèk sa yo depresè.5
Tricyclics
Tricyclics, konnen tou kòm heterocyclics, te antre nan gwo itilize nan ane 1950 yo. Medikaman sa yo anpeche kapasite selil nè a pou reuptake serotonin ak norepinephrine, kidonk pèmèt yon pi gwo kantite de sibstans sa yo pou disponib pou selil nève.
Anplis de sa nan aji sou norepinephrine ak serotonin, tricyclics montre efè menm jan an sou histamine ak asetylcholine. Sa a se responsab pou efè segondè yo anbale nou anjeneral asosye ak medikaman sa yo, tankou bouch sèk, vizyon twoub, pran pwa ak sedasyon.6
Avèk trisiklik, yo dwe konsidere istwa medikal yon pasyan an.
Medikaman sa yo ka lakòz ipotansyon ortostatik (vètè sou batman kè rapid, pafwa avèk palpitasyon, epi yo ka agrave kondisyon pre-egziste nan kè. Pasyan ki gen yon istwa nan kriz oswa aksidan sou tèt dwe tou prejije dwòg sa yo ka lakòz kriz malkadi.
Selektif Serotonin inupitant Reuptake
Reklamasyon nan diminye efè segondè-yo ak sekirite ogmante relatif nan medikaman yo ki pi gran yo te fè klas sa a nan depresè trè popilè nan dènye ane yo. Dwòg ki fè pati nan klas sa a gen ladan fluoksètin (Prozac), citalopram (Celexa) escitalopram (Lexapro), fluvoxamine (Luvox), sertraline (Zoloft) ak paroksetin (Paxil).
SSRI vle di pou inibitè selektif serotonin rupture. Medikaman sa yo travay, menm jan non an implique, pa bloke reseptè a presynaptik serotonin transporteur.8 Dwòg sa a diferan de tricyclics yo nan ke aksyon li yo se espesifik pou serotonin sèlman. Efè li sou norepinephrine se endirèk, nan lefèt ke tonbe serotonin "pèmi" norepinephrine tonbe pou konsève serotonin prezève norepinephrine.9 SSRIs, nan espesifik yo, yo gen avantaj nan pa afekte histamine ak asetylcholine. Enplikasyon a se ke byenke yo menm yo pa san yo pa efè segondè, yo pa kreye menm bagay la tou efè segondè-efè tankou tricyclics yo.
Nouvo mekanis
Senk nouvo medikaman ki pa anfòm nan kategori ki anwo yo se: bupropion (Wellbutrin), nefazodone (Serzone), trazodòn (Desyrel), venlafaxine (Effexor), ak mirtazapine (Remeron). Se mekanis nan aktivite antidepreseur bupropion a mal konprann, men li se te panse yo dwe medyatè nan nayadrenèrjik oswa dopaminergic wout oswa toude.10 Medikaman sa a manke efè segondè yo seksyèl komen pou SSRIs yo, epi li se popilè pou pasyan ki montre yon mank de enèji , psikotom lanteur ak twòp dòmi.
Nefazodòn ak trazodòn précurseur li yo tou de anpéché reuptake neuronal nan serotonin, epi, nan yon pi piti limit, norepinephrine. Yo menm tou yo bloke reseptè postsynaptic 5-HT2. Nefazodone gen afinite fèb pou cholingerik ak a1- adrenèrg reseptè, epi, Se poutèt sa, ki asosye ak mwens sedasyon ak ortostaz pase trazodone.11
Venlafaksin se yon konpoze ki se estriktirèl gen rapò ak lòt antidepreseur yo.12 Tankou TCAs yo, venlafaxin inibit absorption nerono a tou de serotonin ak norepinepherine. Venlafaksin gen dòz-depandan, efè sekans sou ponp yo absorption pou serotonin ak Lè sa a, norepinephrine .. Nan 75 mg / jou, venlafaxin se majorite yon inhibiteur reyaksyon serotonin (SRI) tankou SSRIs yo.
Nan 375 mg / jou, li pwodui inhibisyon konparab norepinephrine konparab pou yon NSRI tankou desipramine.13
Mirtazapine se ki pi resamman te lage nan kat sa yo ak se premye a2-antagonist commercialisés kòm yon antidepreseur.14 Mirtazapine inik mekanis nan aksyon pa enplike enzyme anzim oswa blokaj nan reuptake neurotransmitter. Mirtazapine ogmante liberasyon an nan norepinepherine soti nan santral neradrenerik newòn pa bloke presyaptik inhibitor autoreceptors alfa-2. Li rezèv reseptè a alfa-1 postsynaptic ak Se poutèt sa rezilta nan nè ogmante transmisyon noradrenerik. Kòm yon dezyèm reseptè bloke reseptè blòk, mirtazapine blòk inhibitor alfa-2 heteroreceptors ki sitiye sou newòn serotonèr, sa ki lakòz ogmante lage nan serotonin. Postsynaptik, mirtazapine gen afinite ki ba pou reseptè a 5-HT1A, konsa pèmèt serotonin lage nan sinaps la mare ak ankouraje sa a reseptè.
Sepandan, li bloke postsynaptic 5-HT2 ak 5-HT3 reseptè. Se stimulation nan reseptè a 5-HT2 te panse yo dwe responsab pou efè segondè serotonèjik nan lensomni, ajitasyon, ak malfonksyònman seksyèl wè ak SSRI a ak 5-HT3 eksitasyon reseptè se te panse yo medyate noze wè ak ajan sa yo.15, 16, 17 Se poutèt sa, récepteurs mirtazapine a bloke pwofil anpeche efè segondè yo wè ak aktivasyon deklanchman nan reseptè serotonin ki fèt ak blokteur retounen pi bon kalite.